Трабекулярный отек спинного мозга - это патологическое состояние, возникающее вследствие травматического или инфекционного поражения костей. Причиной отека является патологический процесс, протекающий в самом очаге или на соседних тканях. Заключается он в накоплении избыточной жидкости в клетках и межклеточном пространстве (на фоне нарушения целостности хряща).

1
Как возникает патология?

Трабекулярный отек костного мозга появляется на фоне повышенного транскапиллярного обмена. Часто на это явление влияют цитотоксические отеки, представленные в виде увеличения клеток в объеме. Данный процесс ведет к ухудшению метаболизма и к изменению функционального строения клеточной мембраны.

Картинка 1

Факторы, способствующие развитию болезни:

  1. 1. Чрезмерное накопление пептидных связей и жидкости в межклеточном пространстве.
  2. 2. Переломы и травмы позвоночника.
  3. 3. Воспалительные процессы в синовиальной оболочке.
  4. 4. Повреждение связок и сухожилий.
  5. 5. Ревматоидный артрит.
  6. 6. Нарушение кровообращения.
  7. 7. Опухоли различной этиологии в области позвоночника.

Чаще развивается опухлость в месте повреждения и нижележащих отделах спинного мозга. Значительно реже - во всех отделах сразу. Различают 3 вида трабекулярного отека:

  1. 1. Цитотоксический вид - это "набухание" мозга вследствие увеличения внутриклеточной жидкости. В данном случае отекают нейроглиальные клетки звездчатой формы, астроциты. Они ближе всех расположены к кровеносным сосудам. Тела самих нейронов не страдают до тех пор, пока полностью не погибнут глиальные клетки. Этот тип отека развивается после травмы, что ведет за собой гипоксию. Из-за нарушения метаболизма сбивается и работа клеточных мембран, поэтому накапливаются ионы натрия. Микроэлемент способствует накоплению воды.
  2. 2. Интерстициальный отек встречается при гидроцефалии. За счет нарушения оттока ликвора незначительно повышается внутричерепное давление, это приводит к скоплению воды в тканях.
  3. 3. Вазогенный вид отека возникает от нарушений проницаемости гематоэнцефалического барьера, который (в норме) не пропускает положительно заряженные ионы, отвечающие за осмотическое давление. С их помощью барьер регулирует содержание межклеточной жидкости. Если же проницаемость ГЭБ ухудшается, клеточный барьер не выполняет полноценно свои функции. Это ведет к пропусканию положительных ионов. Количество воды в желудочках головного мозга будет увеличиваться с повышением сосудистого давления, а уменьшаться - при его падении. Такой отек наблюдается при микроэмболии, окклюзии сосудов или при опухолях мозга.

2
Симптоматика и методы диагностики

Компьютерная томография при трабекулярном отеке наиболее информативна, но не всегда доступна. Поэтому для постановки диагноза применяется рентгенографическое обследование в сочетании с миелографией. Контрастное вещество покажет локализацию и размер причины, сдавливающей спинной мозг. В качестве дополнительного исследования проводится МРТ. Этот метод поможет выявить патологии структуры мягких тканей. Неврологический осмотр проводят для оценки рефлексов больного и координации его движений. Биопсию пораженных участков ткани берут при обследовании на наличие раковых клеток.

Изображение 2

Для постановки максимально точного диагноза могут быть назначены дополнительные исследования. Клиника отека проявляется зоной поражения позвоночника. Симптомы между собой достаточно схожи, не зависимо от этиологических факторов. Больной ощущает, что отнимаются руки или ноги, сильную боль ниже поврежденного места. Может отсутствовать какая-либо чувствительность. Болезнь проявляется двумя типами симптомов: очаговыми и стволовыми.

Стволовая симптоматика - это проявление патологий на уровне всего организма. Главным и наиболее важным симптомом является внутричерепная гипертензия. Она развивается за счет быстрого скопления воды в желудочках головного мозга. Так как наш мозг ограничен черепом и неспособен к расширению и накоплению в нем жидкости, происходит его сдавливание. Жидкость создает давление на все центры головного мозга, нарушая их работу. Появляются сильные головные боли, чувство распирания изнутри. Боль в пик своей интенсивности сопровождается сильной тошнотой и рвотой. Появляется ряд других синдромов:

  • нарушение работы витальных органов (кровообращение, дыхание);
  • снижение чувствительности нервов;
  • угасание рефлексов, в том числе врожденных;
  • потеря чувствительности (тактильные, температурные и болевые ощущения);
  • гипотермия;
  • парезы или параличи конечностей;
  • судороги.

Чем выше поврежден позвоночник, тем тяжелее проявляются симптомы у человека. При повреждении шейного отдела процесс охватывает верхние и нижние конечности. Если грудной - поражаются туловище и ноги, а если поясничный - страдают только ноги. Работа органов, находящихся в малом тазу, нарушена. Больной теряет способность контроля мочеиспускания и опорожнения прямой кишки. Наблюдается острая задержка мочи и кала. Очаговые симптомы проявляются в месте локализации отека.

Изображение 3

3
Терапевтические меры

Главная задача лечения заключается в восстановлении уровня церебрального перфузионного давления. Именно он регулирует поступление питательных веществ к нейронам, нормализируя кровоснабжение. Изначально устраняют причину возникновения отечности. Затем уменьшают ее объем с помощью медикаментов, которые нормализуют электролитный баланс (Верошпирон, Бринальдикс). Применяются средства форсированного диуреза (Лазикс, Фуросемид).

Изображение 4

Важную роль играют глюкокортикостероиды (Гидрокортизон, Дексаметазон). Они стабилизируют структуру мембран клеток, что способствует прекращению накопления ионов в поврежденных тканях. Назначаются мембранные протекторы - ноотропы (Луцетам, Ноотропил, Пирацетам).

Витаминное лечение проводят с помощью Тиамина, Аскорбиновой кислоты, Цианокобаламина. Они стимулируют обменные процессы в клетках и кровообращение. При возникновении паралича назначаются миорелаксанты (Тубокурарин, Панкуроний). Все препараты при необходимости комбинируют с наркотическими болеутоляющими. Проводят активную оксигенацию.

При недостаточной эффективности неинвазивного лечения проводят оперативное вмешательство. Суть операции заключается в декомпрессии мозговых оболочек за счет удаления костных отломков. Данный метод лечения приводит к снижению сдавливания спинного мозга и нормализации оттока ликвора.

Иллюстрация 5

4
Терапия цитотоксического состояния

Такой отек снимается путем сохранения артериальной гипертензии. Концепция Рознера - назначение гиперволемии, инфузионной терапии и применение вазопрессоров. Эта концепция эффективна, если сохранять механизм саморегуляции кровоснабжения мозга (при отсутствии повреждений в ГЭБ). Высокое давление не должно превышать допустимые нормы у конкретного пациента. При этом должна сохраняться ауторегуляция.

Если все меры предостережения соблюдены, черепно-мозговая травма протекает значительно легче, чем в случаях, когда у пациентов гипотензия или сохраняется нормальное АД. Характерным является назначение осмотических диуретиков, таких как Маннитол. Он обладает свойством повышения осмолярности крови. При этом выводится лишняя жидкость из тканей мозга.

Картинка 6

Вазогенный тип припухлости противопоказано лечить осмотическими диуретиками. В противном случае возникнет феномен "отдачи". Лечение вазогенного отека основано на концепции Лунда: использовании вазоконстрикторов и гиповолемии, что ведет к артериальной гипотензии. Особенность терапии заключается в применении глюкокортикостероидов. Они способствуют снижению проницаемости ГЭБ, что приводит к заметным положительным реакциям организма.

5
Профилактика и реабилитация

Профилактические мероприятия направлены на предотвращение развития осложнений после проведенного курса терапии. Так как больному показан строгий постельный режим, очень важным является обеспечение свободного оттока мочи и опорожнения прямой кишки. При этом строго соблюдаются правила асептики и антисептики. Обработка пролежней заключается в поддержании чистоты тела, постельного и нательного белья. Также показаны частая смена положения в кровати, подкладывание мягких валиков под поясницу и голени (так как пролежни чаще возникают на ягодицах и пятках). Назначается обтирание спиртом гиперемированных участков кожи.

Обязательно следует уделить внимание дыхательной и физической гимнастике, массажу, физиотерапевтическим мероприятиям. Необходимо определить пострадавшего в специализированный реабилитационный центр. Если вследствие травмы возникла протрузия небольших объемов, к медикаментозному лечению дополнительно назначают курс лечебной физкультуры.

Период реабилитации длится от 6 месяцев до нескольких лет. Небольшие поражения организма быстро восстанавливаются. Запущенная и вовремя недолеченная болезнь приводит к серьезным патологиям, таким как паралич конечностей.